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Endspurt Klinik Skript 7: AINS

  • Erscheinungsdatum: 25.10.2017
  • Verlag: Georg Thieme Verlag KG
eBook (ePUB)
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Endspurt Klinik Skript 7: AINS

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Produktinformationen

    Format: ePUB
    Kopierschutz: AdobeDRM
    Seitenzahl: 112
    Erscheinungsdatum: 25.10.2017
    Sprache: Deutsch
    ISBN: 9783132412200
    Verlag: Georg Thieme Verlag KG
    Serie: Endspurt Klinik Skript.7
    Größe: 7170 kBytes
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Endspurt Klinik Skript 7: AINS

1.3.1.7 Schock

Definition

Akute Minderdurchblutung und damit Sauerstoffunterversorgung von Organen, die i.d.R. auf einem Kreislaufversagen beruht.

Ätiologie: Die einzelnen Schockformen sind mit ihren Ursachen in Tab. 1.5 dargestellt.
Tab. 1.5 Schockformen
Schockform

Ätiologie

Pathophysiologie

hypovolämischer Schock

Verbrennung, Ileus, Diarrhö, Erbrechen, Diuretikaabusus, Fieber

relativer (Plasmaverlust) oder absoluter Volumenmangel (Blutverlust)

hämorrhagischer Schock

Trauma mit Blutung, gastrointestinale Blutung, Gefäßverletzung

kardiogener Schock

Myokardinfarkt, Kardiomyopathie, Myokarditis, Herzkontusion, akute Herzklappendysfunktion, Perikarderguss/-tamponade, Lungenembolie, Hämatothorax

verminderte kardiale Pumpfunktion

anaphylaktischer Schock

Insektengifte, Medikamente, Allergie

Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (= distributiver Schock)

septischer Schock

Infektion, Sepsis, toxic shock syndrome

Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (= distributiver Schock)

neurogener Schock

spinales Trauma, Schädel-Hirn-Trauma

Verteilungsstörung des zirkulierenden Blutvolumens (= distributiver Schock)

Pathophysiologie: Die verschiedenen auslösenden Faktoren führen - mit Ausnahme des kardiogenen Schocks - zur absoluten oder relativen Hypovolämie und damit einer reduzierten Vorlast und letztlich zu einer Verminderung des Herzzeitvolumens . Hierdurch wird das sympathikoadrenerge System aktiviert , wodurch es zu Tachykardien, Tachypnoe, peripherer Vasokonstriktion und Umverteilung des Blutes von Muskulatur, Splanchnikusgebiet, Haut und Nieren zugunsten von Gehirn und Herz ( Zentralisation ) kommt. Folge sind eine periphere Hypoxie und Gewebeazidose . Diese Gewebeazidose bedingt eine präkapilläre Vasodilatation bei weiterbestehender postkapillärer Vasokonstriktion sowie eine erhöhte Gefäßpermeabilität. Dies führt zum Verlust von Flüssigkeit, Proteinen und Elektrolyten ins Interstitium ( Gewebeödem ) , wodurch die Zellhypoxie und die Hypovolämie weiter verstärkt werden ( Circulus vitiosus ). Darüber hinaus wird die intravasale Gerinnung aktiviert (Bildung von Mikrothromben ). Siehe hierzu auch Abb. 1.25 .

Dem kardiogenen Schock liegt hingegen ein myokardiales Pumpversagen zugrunde.

Abb. 1.25 Schockspirale.

(aus Hinkelbein, Genzwürker, Notfallmedizin Kompakt, Thieme, 2011)

Multiorganversagen: Im Rahmen eines Schockgeschehens kann es zu einem Multiorganversagen kommen. Besonders betroffen sind v.a. folgende Organe:

Niere: akutes Nierenversagen ("Schockniere") infolge des verminderten Herzzeitvolumens und der Vasokonstriktion. Eine frühzeitige Therapie ist hier besonders wichtig, um einer dauerhaften Minderperfusion der Nierenrinde vorzubeugen.

Lunge: akutes Lungenversagen ("Schocklunge", ARDS)

Leber: Zu einem akuten Leberversagen kommt es erst im Rahmen eines irreversiblen Schockgeschehens.

Darm: Die Peristaltik des Darms erliegt im Schockzustand, es tritt vermehrt Flüssigkeit in das Darmlumen, wodurch der Zustand weiter verschlim

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